人们常常说：“冷静下来，否则你会得心脏病。”这是有一定原因的。慢性压力——如工作、金钱或人际关系问题带来的压力，有可能会增加心脏病发作的风险。目前，研究人员通过对忙碌的医生和疲倦的啮齿动物进行研究，从生理水平上，解释了为什么长期的压力会危害心血管系统。他们建议，这项研究围绕着进入血液循环的免疫细胞开展。

长期性压力会引起血管内动脉粥样硬化斑块发生“危险的”变化。

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　　哥伦比亚大学动脉粥状硬化研究员Alan Tall医生并没有参与这项新研究，他指出：“这项新的研究结果是令人惊讶的。慢性心理社会应激与心血管疾病增加有关，这个想法早已出现，但是我们一直缺少的是一种机制。”

　　流行病学研究表明，面临许多压力的人，包括从自然灾害中幸存下来的人，到长时间工作的人，更容易患动脉粥状硬化——脂肪斑块在血管内积累。除了脂肪和胆固醇之外，斑块中还含有引起血管壁炎症的免疫细胞——单核细胞和中性粒细胞。当斑块从它们积聚的血管壁脱落时，它们会在其他部位导致更极端的堵塞，从而引起中风或心脏病发作。

　　通过研究紧张的特护病房（ICU）轮班对医务人员的影响，哈佛医学院的生物学家Matthias Nahrendorf最近发现，当医生最紧张的时候所取的血液样本，具有最高水平的中性粒细胞和单核细胞。为了探讨这些白血细胞或白血球，是否就是压力和动脉粥状硬化之间的缺失环节，他和同事们开展了小鼠实验。

　　Nahrendorf 的研究小组使小鼠在应激情况下暴露了长达6周的时间，这些应激情况包括倾斜它们的笼子、快速交替光明与黑暗，或定期使小鼠在隔离和拥挤住所之间切换。与对照组相比，应激小鼠就像紧张的医生一样，血液中的中性粒细胞和单核细胞水平增加。

　　然后，研究人员将注意力集中在解释“为什么免疫细胞的水平升高”。他们已经知道，慢性应激会增加去甲肾上腺素的血液浓度；Nahrendorf发现，去甲肾上腺素与骨髓中干细胞上一个称为β3的细胞表面受体蛋白相结合。反过来，骨髓的化学环境会发生变化，并且干细胞产生的白血细胞的活性有所增加。

　　Nahrendorf 称：“因为白血球生产扩大，使你对危险做好了准备，例如在一场战斗中，你有可能会受伤，所以应激唤醒了这些免疫细胞，这样解释有一定的道理。但是慢性应激是一个不同的故事——没伤口愈合，没有感染。”

　　该研究小组，将相关研究结果发表在2014年6月22日的《自然医学》（Nature Medicine）杂志。研究报道称，在有慢性应激的小鼠中，动脉粥状硬化斑块，更类似于已知导致心脏病发作或中风最高风险的斑块。然而，当研究人员阻断了β3受体后，应激小鼠不仅具有更少的这些危险斑块，而且斑块中的活性免疫细胞水平也降低，从而将β3确定为压力和动脉粥状硬化之间的一个关键环节。

　　加利福尼亚圣地亚哥La Jolla 变态反应与免疫学研究所的生物学家Lynn Hedrick指出，这一发现会带来新的药物，帮助预防心血管疾病。他说：“我认为，这给我们一个直接的暗示，β3受体对于调控应激诱导的骨髓响应，非常的重要。如果我们能开发一种靶定这个受体的药物，这可能具有很高的临床相关性。”

　　更直接的是，新的研究结果指出了一种方法，临床医生可以通过这种方法来筛选患者的动脉粥状硬化、心脏病和中风风险。Tall称：“我们可以用白血细胞计数来监测心理压力，而不是问关于压力水平的四个问题。”

　　原文检索：

Timo Heidt, Hendrik B Sager, Gabriel Courties, Partha Dutta, Yoshiko Iwamoto, Alex Zaltsman, Constantin von zur Muhlen, Christoph Bode, Gregory L Fricchione, John Denninger, Charles P Lin, Claudio Vinegoni, Peter Libby, Filip K Swirski, Ralph Weissleder & Matthias Nahrendorf. Chronic variable stress activates hematopoietic stem cells. Nature Medicine, 22 June 2014; doi:10.1038/nm.3589